Verminderter Fettabbau trägt zu gesünderem Stoffwechsel bei

Fettleibigkeit und ungesunde Ernährung lösen eine Vielzahl gesundheitlicher Probleme aus, darunter auch die Zuckerkrankheit. Derzeit leiden über 600.000 Menschen in Österreich an der Volkskrankheit Diabetes, Tendenz steigend. Da viele Menschen ihre ungesunden Lebensgewohnheiten nicht umstellen, suchen Pharmafirmen schon lange nach einer Möglichkeit therapeutisch den Stoffwechsel zu beeinflussen. Richard Moriggl und sein Team hat jetzt einen neuen molekularen Mechanismus entdeckt, der als Ziel für eine Therapie geeignet wäre. Die Ergebnisse wurden jetzt in Diabetologia veröffentlicht, dem Fachjournal der Europäischen Gesellschaft für die Erforschung von Diabetes (EASD).

Übergewicht trägt zu verschiedenen Erkrankungen bei, darunter Typ 2 Diabetes. Bild von pixabay.

Doris Kaltenecker konnte zeigen, dass der Transkriptionsfaktor STAT5 eine unerwartet wichtige Rolle in der Fettgewebsfunktion spielt. STAT5 ist an der Genregulation des fettsspaltenden Enzyms ATGL beteiligt ist, wodurch ein neuer Wirkmechanismus entdeckt wurde, der zur Regulation von Fettabbau im Körper beiträgt.

Trotz eines erhöhten Körperfettgehalts, sind sowohl junge als auch ältere Mäuse mit fehlendem STAT5 metabolisch gesehen „gesünder“ und insulinsensitiver. Dies lässt sich vermutlich auf die reduzierten Produkte des Fettabbaus im Blut zurückführen den freien Fettsäuren. Diese Fettsäuren sind dafür bekannt, dass sie in höheren Konzentrationen zur Entstehung der Insulinresistenz oder auch zu Herz/ Kreislauferkrankungen beitragen können. Die Ergebnisse der Studie liefern somit eine Grundlage für weiterführende Untersuchungen, inwieweit die Hemmung von STAT5 im Fettgewebe einen möglichen Therapieansatz zur Verhinderung von Krankheiten wie Typ 2 Diabetes darstellen kann.

Publikation in Diabetologia:
Adipocyte STAT5 deficiency promotes adiposity and impairs lipid mobilisation in mice
D. Kaltenecker, K. M. Mueller, P. Benedikt, U. Feiler, M. Themanns, M. Schlederer, L. Kenner, M. Schweiger, G. Haemmerle and R. Moriggl