In jeder Zelle gibt es Proteine, die das Gleichgewicht zwischen Zellteilung, Differenzierung und Zelltod sicherstellen. Ist diese sensible Balance gestört, kann Krebs entstehen. Forscher des LBI-CR in Kooperation mit Prof. Veronika Sexl von der Veterinärmedizinischen Universität Wien (Vetmeduni Vienna) untersuchten die Rolle des lang bekannten wachstumsregulierenden Proteins CDK6 genauer und fanden bisher unbekannte Funktionen des Enzyms. CDK6 steuert nicht nur wie bis dato bekannt die Zellteilung, sondern kann auch als Transkriptionsfaktor das Wachstum von Blutgefäßen stimulieren und das Zellwachstum hemmen. Die Erkenntnisse könnten zukünftige Krebstherapien entscheidend verändern.
„Man weiß seit langem, dass CDK6 bei vielen Krebserkrankungen eine Rolle spielt, da es die Zellteilung antreibt. Das Protein ist besonders bei Blutkrebserkrankungen in höheren Mengen in den Zellen vorhanden. Viele Krebsforscher arbeiten daran, dieses Protein in den Zellen zu bremsen, indem sie spezielle Hemmstoffe gegen CDK6 entwickeln. Wir konnten erstmals zeigen, dass CDK6 viel mehr kann und tut als bisher angenommen. Die von uns nun entdeckten Funktionen öffnen auch neue Türen für die Krebstherapie“, erklärt die Leiterin des Instituts für Pharmakologie und Toxikologie, Veronika Sexl.
Dr. Richard Moriggl vom LBI-CR analysierte mit seinem Team die Fähigkeit von CDK6 als Transkriptionsfaktor zu funktionieren und die Aktivität von Genen direkt zu beeinflussen: "Tatsächlich besitzt cdk6 sozusagen ein zweites Leben im Zellkern als Transkriptionsfaktor, unabhängig von seiner bislang bekannten Kinase-Aktivität."
Das Wiener Forscherteam veröffentlichte die Resultate in Cancer Cell, das auch in der aktuellen Ausgabe kommentiert wurde.
Eine entsprechende Aussendung finden sie bei APA.