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Interferone spielen gegensätzliche Rollen in entzündlichen Darmerkrankungen

Der Beitrag des angeborenen Immunsystems bei der Entstehung entzündlicher Darmerkrankungen (inflammatory bowel disease - IBD) wird intensiv untersucht. Während die Forschung an Tiermodellen ergab, dass Typ I-Interferone (IFN-Is) vor IBD schützen können, haben Studien an Patienten mit IBD widersprüchliche Ergebnisse über das therapeutische Potenzial von IFN-I geliefert. Jetzt hat ein Forscher-Team aus Wien mit einem Beitrag des LBI-CR diesen Widerspruch aufgelöst.

Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass IFN-Is eine Doppelrolle in der Regulierung der Darmentzündung in einem Maus-Modell der IBD spielen, Dextran Natriumsulfat (DSS) behandelten C57BL / 6 Mäusen. IFN-I reduziert akute Darmschäden und die Zahl der Colitis-assoziierten Darmbakterien, die durch die Behandlung mit DSS verursacht wird. Aber sie verhindert auch das Abklingen der Entzündung nach DSS-Behandlung. IFN-I wirkt entzündungshemmend durch Unterdrückung von IL-1-Signalen. Im Einklang mit dieser Beobachtung reduziert IL-1-Rezeptor-Blockade die Entzündung in IFN-I-Rezeptor-defizienten Mäusen und die beschränkte Ablation myeloischer Zellen mit IFN-I-Rezeptor verstärkte die Entzündung. Die pro-inflammatorische Rolle von IFN-Is während der Erholung von DSS-Behandlung wurde durch IFN-I-abhängige Zell-Apoptose als auch eine Erhöhung der Chemokin-Produktion und infiltrierenden Monozyten und Neutrophilen verursacht. Dagmar Stoiber vom LBI-CR und Co-Autorin des Berichts wies darauf hin, dass die berichteten Ergebnisse wichtig für die Entscheidung über Behandlungsstrategien bei Patienten sein können, denn die IFN-Is spielen entgegengesetzte Rollen in bestimmten Phasen der entzündlichen Darmerkrankungen.

Dieser Bericht wurde kürzlich im European Journal of Immunology veröffentlicht.
Eine APA  Aussendung zum Thema steht hier zur Verfügung.