Aktuelles

Partner Universitäten integrieren LBI-CR

Nach 14 Jahren erfolgreicher Forschung wird das Ludwig Boltzmann Institut für Krebsforschung sein geplantes Ende finden. In mehr als einem Jahrzehnt entwickelte das Institut ein ehrgeiziges und international sichtbares Forschungsportfolio, das genetisch veränderte Mausmodelle für Krebserkrankungen unter Anleitung eines wissenschaftlichen Beirat und mit maßgeblicher Unterstützung von fünf Partnern entwickelte und analysierte.

Europäische Konsortien intensivieren die Entwicklung moderner Behandlungsmethoden für aggressiven Blutkrebs mit 3 Mio € Förderung

Neue Krebstherapien werden inzwischen gezielt gegen bestimmte krebsauslösende Zellsignale entwickelt. Aber für seltene Erkrankungen sind diese neuen Medikamente oft nicht zugelassen. Zwei EU-Konsortien mit österreichischer Beteiligung haben jetzt Förderungen durch das ERA-NET TRANSCAN-2 erhalten, um moderne Behandlungsmethoden auch für seltene aber sehr aggressive periphere T-Zell Lymphome und Leukämien zu entwickeln.

Tyk2 vermittelt Signale halten Tumorzellen des anaplastischen-großzelligen Lymphoms am Leben

Anaplastische Großzell-Lymphome (ALCL) sind seltene Tumore der weißen Blutkörperchen. Neue Forschungen des internationalen ERIA Konsortiums unter Leitung von Wissenschaftlern in Wien haben nun gezeigt, dass der gleiche Signalweg in verschiedenen Arten von ALCL essentiell für das Wachstum der Tumorzellen ist. TYK2 verhindert den apoptotischen Zelltod durch Erhöhung der Expression des BCL2-Familienmitglieds Mcl1.

Etabliertes Antitumor-Medikament Afatinib möglicherweise neue Option für viele Lungenkrebspatienten.

Trotz Fortschritten in der Krebsforschung ist Lungenkrebs immer noch eine lebensbedrohliche Erkrankung, und weniger als  jede(r)  fünfte PatientIn überlebt fünf Jahre nach Diagnose. Die Mehrheit erhält eine klassische Chemotherapie, und moderne, spezifische  Behandlungsmöglichkeiten gibt es nur in Ausnahmefällen.

Neue Strategie gegen Blutkrebs mit Hemmstoff von STAT5 Transkriptionsfaktor

Akute myeloische Leukämie (AML) ist die häufigste Form von akutem Krebs im Blut und Knochenmark bei Erwachsenen. Diese Art von Krebs entwickelt sich in der Regel sehr schnell und nur 26% der PatientInnen überleben länger als 5 Jahre, da schnell Resistenzen gegen etablierte Behandlungen auftreten. Die häufigste molekulare Ursache sind FLT3-Mutationen, die den Signalüberträger und Transkriptionsfaktor STAT5 aktivieren. Ein von ÖsterreicherInnen geleitetes internationales Konsortium von Forschenden berichtet nun über eine neue Strategie zur direkten Hemmung von STAT5, die gut mit bestehenden Therapien kooperiert.

Überraschende Aktivität von Krebstherapeutika bei Lymphomen mit Mutationen in STAT5 entdeckt

Neue Krebstherapien werden inzwischen gezielt gegen bestimmte krebsauslösende Zellsignale entwickelt. Mit diesen zielgerichteten Medikamenten werden anfangs üblicherweise gute Erfolge erzielt, aber es kommt oft sehr schnell zu Resistenzen gegen Krebsmedikamente, die sich durch Mutationen in Onkogenen entwickeln. Diese Dynamik in den Krebszellen rechtzeitig zu entdecken und mit alternativen Therapien die Erkrankung in einer zweiten Phase zu bekämpfen ist ein wichtiger Schritt in der modernen Behandlung von Krebspatienten.

Neuer Jahresbericht von LBI-CR weist Forschungsleistung auf hohem Niveau nach

Das Ludwig Boltzmann Institut für Krebsforschung (LBI-CR) konsolidiert wissenschaftlichen Erfolg mit herausragenden Leistungen. 2016 war das zweite Jahr in Folge, indem Veröffentlichungen und die Bewilligung von Forschungsprojekten auf ungewöhnlich hohem Niveau verzeichnet werden konnte. Des Weiteren konnten die MitarbeiterInnen des LBI-CR gemeinsam mit Partnerinstitutionen wesentliche Akzente in der angewandten und klinisch translationalen Krebsforschung setzen, was auch in den Medien großen Anklang fand.

Stoffwechsel treibt Wachstum und Teilung von Krebszellen an

 Der metabolische Status der Zelle und ihrer Versorgung mit Nährstoffen wird unter anderem von der O-linked N-acetylglucosamine (GlcNAc) transferase (OGT) signalisiert. Dieses Enzym überträgt GlcNAc (orange Quadrate) als Markierung auf STAT5 an die OH-Gruppen von Threonin 92 (T). Zytokinrezeptoren aktivieren die Kinase JAK2, die STAT5 am Tyrosin 694 (Y) phosphoryliert (rote Kreise). Das führt zur schrittweisen Aktivierung von STAT5, was rot dargestellt wird.

Der Stoffwechselzustand von Tumorzellen trägt zu Signalen bei, die das Teilungsverhalten von Tumorzellen steuern. Schon der deutsche Biochemiker und Nobelpreisträger Otto H. Warburg beobachtete in den 1920er Jahren, dass Tumorzellen ihren Stoffwechsel radikal umschalten. Dieser, nach seinem Entdecker „Warburg Effekt“ genannte Prozess, wurde lange von der Krebsforschung vernachlässigt, aber neueste Forschungen belegen seine grundsätzlich Bedeutung für die Entwicklung aggressiver Tumoren.

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