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Resistenz gegen Wachstumsfaktor verstärkt Leberkrankungen

Eine Resistenz gegen Wachstumshormon führt vermehrt zu Leberfibrosen in einem Mausmodell für entzündliche Gallenerkrankung Cholestase, berichtet eine vor kurzem in Hepatology veröffentlichte Studie, wie auch in Nature Reviews Gastroenterology berichtet wurde:

Die Resistenz gegen Wachstumshormon und Leberfibrose kommen oft gemeinsam vor, aber es war bislang unklar, ob die Resistenz eine Folge der Fehlfunktion von Leberzellen durch Leberzirrhose ist oder ob die Resistenz als Auslöser wirken kann. Emilio Casanova und Kollegen vom Ludwig Boltzmann Institut für Krebsforschung habe jetzt genetisch Mäuse hergestellt, denen das Gen für den Wachstumshormon-Rezeptor (Ghr - / -) und Phosphatidylcholin Flippase (MDR2 -/-) fehlt. Ohne Ghr sind Mäuse resistent gegen Wachstumshormon, während der Verlust von MDR2 ein in der Forschung akzeptirtes Mausmodell für entzündliche Cholestase und Leber Fibrose darstellt. In Mäusen denen beide Gene fehlen waren im Blut typische Marker für Leberschäden und Cholestase erhöht, im Gallengang kontne umfangreiche Proliferation und erhöhte Kollagenablagerung in der Leber festgestellt werden. Dieser Befund legt nahe, dass Resistenz gegen das Wachstumshormon die Leberfibrose verstärkt. Außerdem wurde in Ghr - / - Mäuse  vermehrt Leberschäden festgestellt, wenn sie mit 1% Cholsäure gefüttert wurden. In vitro waren Leberzellen von Ghr - / - Mäusen empfindlicher und starben leichter ab, wenn sie mit Desoxycholsäure, transformierenden Wachstumsfaktor β oder Tumor Nekrose Faktor (TNF) behandelt wurden. Diese Ergebnisse beweisen, dass Mäuse ohne Ghr anfälliger für Schädigung der Leber durch Gallensäuren und andere Stoffe sind.
"Unsere Ergebnisse beweisen, dass die Resistenz gegen Wachstumshormon hat eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Leberfibrose spielen kann", sagt Casanova. "Der Verlust von Signalen durch das Wachstumshormon macht die Leberzellen anfälliger für Schädigungen, und trägt so zum Fortschreiten der Leberfibrose bei." Als nächstes würde das Team gerne den Zusammenhang zwischen Leberfibrose und Signalen von Wachstumshormon auf zellulärer Ebene näher untersuchen